05-1231
早老蛋白抗体，克隆13A4
clone 13A4, Upstate®, from mouse
别名:
LMNA, CMD1A, LMNC, LMN1, LDP1, LFP, FPLD, FPL, EMD2
登录 查看组织和合同定价。
选择尺寸
变更视图
关于此项目
UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
Conjugate:
unconjugated
Clone:
13A4, monoclonal
Application:
ELISA, ICC, IP, WB
Citations:
4
biological source
mouse
Quality Level
conjugate
unconjugated
antibody form
purified immunoglobulin
antibody product type
primary antibodies
clone
13A4, monoclonal
species reactivity
human
manufacturer/tradename
Upstate®
technique(s)
ELISA: suitable, immunocytochemistry: suitable, immunoprecipitation (IP): suitable, western blot: suitable
isotype
IgG1κ
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
unmodified
Gene Information
human ... LMNA(4000)
General description
70 kDa
以前分配的蛋白质标识符Q6UYC3已合并至P02545。完整的详细资料见于UniProt数据库。
早老蛋白是与Hutchinson-Gilford早衰综合征有关的核纤层蛋白a截短形式。早老蛋白最常由核纤层蛋白a基因LMNA突变（C1824T）产生。这种突变激活了一个隐蔽剪接位点，产生了缺失50个氨基酸的核纤层蛋白A形式。核纤层蛋白A是核纤层的主要结构成分，核纤层是细胞核膜内的蛋白质支架；早老蛋白不能准确地整合到核纤层中，这会破坏支架结构，导致细胞核严重变形，其特征是小叶形状。研究人员证明，早老蛋白通过Notch信号通路激活调节干细胞分化的基因。 早老蛋白与正常衰老有关，在健康个体中通过“偶尔使用隐蔽剪接位点”产生。
Immunogen
KLH偶联合成肽，对应于早老蛋白（lamin A/C）的氨基酸604-611。
Application
研究类别
细胞结构
细胞结构
这种早老蛋白抗体（克隆13A4）经验证可用于 WB、IC、 ELISA、IP检测早老蛋白。
Biochem/physiol Actions
其他物种还未经测试。
可识别人早老蛋白，相对分子量为~70 kDa。不能识别核纤层蛋白A或核纤层蛋白C
Physical form
形式：纯化
蛋白G纯化
蛋白G纯化的免疫球蛋白。溶于0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4）、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠中，以1 mg/ml提供。
Preparation Note
自收到之日起，在-8°C条件下可稳定保存1年。
为最大程度地回收产品，在打开瓶盖之前先将小瓶离心。
为最大程度地回收产品，在打开瓶盖之前先将小瓶离心。
Analysis Note
对照
表达人早老蛋白的HeLa细胞
表达人早老蛋白的HeLa细胞
通过蛋白质印迹法对表达N端Flag标记的人早老蛋白的HeLa细胞进行了常规评估。
Other Notes
浓度：请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
Legal Information
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Disclaimer
除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明，否则我们的产品仅供研究使用，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。
Still not finding the right product?
试用我们的 产品选型工具 工具缩小选择范围
存储类别
12 - Non Combustible Liquids
wgk
WGK 1
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Manuela Loi et al.
Oncotarget, 7(13), 15662-15677 (2015-12-25)
Chromatin disorganization is one of the major alterations linked to prelamin A processing impairment. In this study we demonstrate that BAF is necessary to modulate prelamin A effects on chromatin structure. We show that when prelamin A and BAF cannot
Asao Noda et al.
Genes and environment : the official journal of the Japanese Environmental Mutagen Society, 37, 13-13 (2015-01-01)
Progerin, the protein responsible for the Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome (HGPS), is a partially deleted form of nuclear lamin A, and its expression has been suggested as a cause for dysfunctional nuclear membrane and premature senescence. To examine the role of
Laurin Marie Pacheco et al.
Aging, 6(12), 1049-1063 (2015-01-09)
Vascular disease is one of the leading causes of death worldwide. Vascular repair, essential for tissue maintenance, is critically reduced during vascular disease and aging. Efficient vascular repair requires functional adult stem cells unimpaired by aging or mutation. One protein