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Merck
CN

AB1032

抗多能聚糖抗体,人多能聚糖的a.a.535-598

Chemicon®, from rabbit

别名:

GAG alpha Domain

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关于此项目

UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
Conjugate:
unconjugated
Clone:
polyclonal
Application:
IHC, IP, WB
Citations:
15
技术服务
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biological source

rabbit

Quality Level

conjugate

unconjugated

antibody form

affinity purified immunoglobulin

antibody product type

primary antibodies

clone

polyclonal

species reactivity

mouse

manufacturer/tradename

Chemicon®

technique(s)

immunohistochemistry: suitable (paraffin), immunoprecipitation (IP): suitable, western blot: suitable

NCBI accession no.

UniProt accession no.

shipped in

dry ice

target post-translational modification

unmodified

Gene Information

human ... VCAN(1462)

General description

多能聚糖是一种大的多结构域硫酸软骨素蛋白聚糖,由成纤维细胞和其他类型的细胞分泌。它具有N端透明质酸(HA)结合域。 该结构域与聚集蛋白聚糖的G1和G2结构域(G1是透明质酸结合区)与软骨连接蛋白具有同源性,软骨连接蛋白可稳定聚集蛋白聚糖与透明质酸以及透明质酸盐受体CD44的结合。此外,多能聚糖还具有凝集素样结构域,C端互补重复序列和两个EGF样重复序列,其全部可以在聚集蛋白聚糖中找到。多能聚糖具有约1000 kDa的表观分子量,其中核心从2409个氨基酸贡献400 kDa,其余12-15个共价连接的硫酸软骨素链组成。

Immunogen

GST融合蛋白,含有小鼠多能聚糖的535-598位氨基酸。
表位:氨基酸535-598,小鼠多能聚糖中

Application

免疫组织化学(福尔马林固定,石蜡包埋):10 μg/mL。染色前必须用软骨素酶处理组织{0.5U/mL于100mM Tris-HCL(pH 7.2-7.4)中,室温下30分钟} 然后阻断染色。

蛋白质印迹:0.5 μg/mL

免疫沉淀

最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
研究子类别
ECM 蛋白
研究类别
细胞结构
这种抗多能聚糖抗体,小鼠多能聚糖的a.a.535-598经过验证可用于IP,WB,IH(P)中以检测多能聚糖。

Biochem/physiol Actions

小鼠多能聚糖GAGα域

Physical form

免疫球蛋白通过亲和色谱法纯化,并存在于PBS中,没有防腐剂,抗GST尚未被吸附。
形式:纯化

Preparation Note

自收到之日起,在 -20°C 以未稀释的等分试样可保存 12 个月。 应避免反复冻/融循环。

Analysis Note

对照
免疫组织化学阳性对照: 周围软骨,神经管/脑蛋白质印迹阳性对照:新生儿小鼠脑

Other Notes

浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。

Legal Information

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Disclaimer

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12 - Non Combustible Liquids

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Murine tendon function is adversely affected by aggrecan accumulation due to the knockout of ADAMTS5.
Vincent M Wang,Rebecca M Bell,Ruchir Thakore,David R Eyre,Jorge O Galante,Jun Li et al.
Journal of Orthopaedic Research : Official Publication of the Orthopaedic Research Society null
Sabrina Hsiung et al.
Scientific reports, 8(1), 7530-7530 (2018-05-16)
The mechanisms responsible for macrovascular complications in diabetes remain to be fully understood. Recent studies have identified impaired vascular repair as a possible cause of plaque vulnerability in diabetes. This notion is supported by observations of a reduced content of
Adamts5 deletion blocks murine dermal repair through CD44-mediated aggrecan accumulation and modulation of transforming growth factor ?1 (TGF?1) signaling.
Jennifer Velasco,Jun Li,Luisa DiPietro,Mary Ann Stepp,John D Sandy,Anna Plaas
The Journal of Biological Chemistry null



全球贸易项目编号

货号GTIN
AB103204053252321450